本帖最后由 平安福 于 2016-1-28 23:38 编辑
甲基苯丙胺（即冰毒）的平均消除半衰期为大约 10 个小时，具有相当大的个体变异性的药代动力学。甲基安非他明低到中等剂量 (5 日至 30 毫克） 的直接影响注意力和精神运动协调认知域中包括觉醒、 积极的情绪、 心脏的刺激和急性的改进。在非法用户 （≥50 毫克） 通常使用较高的剂量，甲基苯丙胺可能产生精神病。其高血压效果可以产生数量的急性和慢性心血管并发症。重复的使用可能诱发神经毒性，长期的精神症状、 认知功能障碍与帕金森病的风险增加相关联。突然停止重复甲基安非他明使用导致戒断综合征组成的郁闷心情焦虑、 睡眠紊乱。急性排出通常为期 7-10 天，并与神经毒性相关的残余症状可能持续几个月。
突然停止定期甲基安非他明（即冰毒）使用诱导由美国精神病学协会指定 '安非他明类兴奋剂戒断综合征' 戒断综合征。甲基安非他明戒断可能引起突触前单胺类商店的枯竭、 受体和神经毒性的下调。最突出的标志和甲基安非他明戒断的症状是失眠、 抑郁的情绪和焦虑、 治学和认知障碍。其他重要的症状包括 hyperphagia、 搅拌、 生动或令人不快的梦想、 减少的能源和甲基安非他明渴求。严重性和戒断的配置文件被有关剂量和持续时间的甲基安非他明使用.
早期的案例报告表示，最初，急性撤回功能的增加的睡眠时间，尤其是快速眼动睡眠，3 至 8 天，持续时间在一段时间。长期的失眠的 hypersomnolence 期后已报告的，但不是一致的发现。一些研究者报告减少睡眠质量，但没有量的，而其他人没有发现失眠是重要症状。在观察到，稍后排除期间受损的睡眠质量一直关联后醒来，减少戒毒期间甲基安非他明戒断暗示睡眠、 情绪和认知功能之间的链接.
抑郁的情绪和焦虑与甲基安非他明戒断可以达到自杀意念和恐慌的水平。抑郁症与甲基安非他明戒断通常关联功能烦燥情绪、 anhedonia、 烦躁、 不活动，和受损浓度。经过 2-3 天，逐步改善了超过 7-10 天抑郁和焦虑是禁欲的最严重。虽然在大多数情况下抑郁很大程度上解析的禁欲后 3 周禁欲，, 24%报告抑郁的中度至重度的范围在 2 周后和一些可能会遇到重大抑郁症的几个月。神经影像学研究表明持久性抑郁症可能与甲基苯丙胺神经毒性相关联。甲基安非他明用户之间的心理创伤的高发率可能加重焦虑和抑郁.
神经毒性
反复的暴露于安非他明的潜在顾客，以在多巴胺能和 serotonergic 的神经轴突损伤。神经毒性的机制还不完全，了解但选择性的损坏的原因可能是胞浆多巴胺和血清素的氧化 6-羟基多巴胺和 5,6 dihydroxytryptamine，其中的蛋白质和脂类中多巴胺和血清素富神经元能氧化。脑高温也被认为是重要的促成因素。安非他明所致的神经元损伤一般本地化为轴突和总站，虽然细胞机构通常都不能幸免.
灵长类动物实验证明集数的甲基安非他明的使用，符合人类的非法使用、 剂量范围内可以导致完整的恢复可能需要一年多的长期毒性作用。狒狒的方式管理 8 毫克/千克甲基安非他明之间超过 8 小时 （大约相当于四个 140 毫克剂量对 70 公斤的人），纹状体 DAT 密度减少达 70%时，动物们被杀 2-3 周 post-dose 。在黑脸猴子，2 毫克/千克甲基安非他明剂量 6 小时相距减少黑质纹状体 DAT 密度来传递 7 天后测量时的 80%。恢复后 18 个月是大，但不完整。恢复可能反映新兴 DAT 人口对树突分支从损坏的码头.
体内人类正电子发射断层扫描和磁共振成像数据还表明存在 （在审查） 的甲基安非他明消费期以后的脑部异常。异常情况包括炎症、 减少神经元密度[103]和降低的密度的多巴胺能标记，如 DAT、 D2受体、VMAT-2 和 serotonergic 标记 SERT。纹状体异常可以持续很多年后停止依赖甲基安非他明的使用，但可能会部分恢复后 6 个月的禁欲.
甲基安非他明相关的神经毒性，纹状体关联与精神病性症状、 内存赤字和受损的精神运动协调。精神病性症状与额叶皮层减少 DAT 密度关联，并减少全球 SERT 密度。前扣带回、 前额叶、 颞叶皮质，在减少 SERT 密度相关因素与措施的侵略.
神经精神障碍
认知障碍的 meta 分析得出结论甲基安非他明的使用是与中度损害的 frontostriatal 和边缘异常与相应的神经心理业绩相关联。原则认知障碍似乎发生在域中的执行功能，学习、 情景记忆，高速的信息处理、 运动技能、 工作记忆与感性收缩。研究审查、 以前安非他明之间使用是与具体障碍冲动控制，内存召回，持续的关注、 工作内存， perseveration和流利程度的关联。这些调查结果符合临床观察，甲基安非他明依赖病人往往目前作为浣熊和已难以维持注意。几项研究文档认知赤字持续时间超过 6 个月后退出，虽然一些改进已报告与长期的禁欲. |
